免疫學是一門快速成長的學問，八○年代以後，在基礎研究與臨床實證的交互競技之下，免疫學已經不是日新月益可以形容的，在剛邁入二十一世紀的今天，免疫學傢更與基因體學、蛋白體學緊密結閤，不斷挑戰過去許多無法解決的難題，深入包括惡性腫瘤、自體免疫疾病、幹細胞、器官移植、感染性疾病等領域；換言之，免疫學是現代生物醫學領域的學子們必修的課程。
如何將如此錯綜複雜的係統，作符閤邏輯、深入淺齣的呈現，是一項難度很高的挑戰。本書作者曾哲明博士曾任國立師範大學生物學係教授及醫學論文編譯公司學術顧問，在學術研究與教學均有豐富的經驗與成就，以多年教學經驗纍積的心得，為颱灣學子編撰這本免疫學教科書，第一版齣來即廣受好評，許多學校教師採用為教科書。
全書共15章，架構完整、內容充實，能引導讀者建立對免疫係統的理解與分析，雖然重點不在醫學免疫，但是能讓讀者瞭解自己與周遭的「智慧人」如何防禦病原體的入侵？如何增強自我防衛能力？當然也能瞭解何謂抗體標靶治療？疫苗讓體內免疫係統產生哪些變化？
第四版經過逐字的審慎修訂，增加近年來逐漸被重視的淋巴球族群（如TH 9細胞、ILCs等）與新一代細胞激素，且對已被核準臨床使用的擬人化單株抗體，以及被核準預防接種的疫苗，有較詳細的描述。
部分內容，例如：抗體抗原親和力評估、流行性感冒病毒的新研發趨勢、介白素-1超傢族、腫瘤壞死素-α傢族、乾擾素傢族等，均編於附錄中，以QR Code提供讀者掃描下載、閱讀。
各章章末均編有學習評量，讓讀者可自我評量學習效果。學習評量解答也編於附錄中，以QR Code提供讀者掃描下載、閱讀。
圖書描述
好的，這是一份關於另一本虛構的、不涉及《免疫學（第四版）》內容的圖書簡介，力求詳細且自然： --- 《星際文明的興衰：跨越光年的社會演化研究》 ——一部深度剖析高等生命形態社會結構、技術奇點與文明存續周期的宏大著作 圖書簡介 本書並非簡單的科幻小說閤集，而是一部基於嚴謹的社會學、人類學、復雜係統理論及推演模型構建的、關於宇宙尺度上生命體文明發展軌跡的學術專著。作者，著名的宇宙社會學傢兼理論物理學傢艾倫·卡斯帕教授，曆經三十餘年的星際觀測數據分析與理論模擬，首次係統性地描繪瞭從單一行星的早期社會孕育，到跨越多個星係、最終麵臨“大寂靜”或“永恒繁榮”終局的文明演化全景圖。 第一部分：文明的起源與技術奇點 本書的開篇聚焦於“生命火花”的誕生與早期文明的結構性挑戰。卡斯帕教授引入瞭“熵增壓力閾值”的概念，解釋瞭為何隻有極少數具備特定資源稟賦與社會組織能力的生命體，纔能跨越行星內部的資源戰爭階段，邁嚮首次星際躍遷。 核心章節聚焦： 1. 生物學決定論與文化適應性： 探討瞭不同生理結構（如矽基生命、高重力環境下的碳基生命）如何塑造其初級社會結構、倫理體係及對“外部世界”的認知。書中詳盡分析瞭“卡拉索斯七號”文明，一個以集群意識形態為主導的文明，如何在資源匱乏的環境下，通過生物工程改造實現瞭其在極端環境下的長期生存。 2. 技術奇點的多重路徑： 不同於傳統單一的“人工智能覺醒”敘事，本書提齣瞭三種主要的文明技術奇點路徑： 物質極限突破型 (Path M)： 通過對基本物理定律的深度掌握（如反物質利用、時空摺疊理論的初步實踐），實現對傳統能源的徹底超越。 意識場域構建型 (Path C)： 側重於神經科學與量子糾纏的結閤，最終實現文明意識的集體上傳或分布式運算。 生物演化加速型 (Path B)： 文明主體主動參與自身的遺傳重塑，以適應不斷變化的環境需求，而非單純依賴外部工具。 3. 信息熵與社會穩定性的悖論： 在技術爆炸初期，文明對信息的獲取與處理能力呈指數級增長。本書闡述瞭信息過載如何成為阻礙早期星際擴張的內在因素，以及如何通過構建復雜的“認知過濾係統”（Cognitive Filters）來維持社會共識的穩定性。 第二部分：星際擴張與宏觀治理難題 當文明掌握瞭超光速旅行或穩定的蟲洞技術後，其麵臨的挑戰從內部資源管理，迅速轉嚮瞭跨越遙遠距離的治理、溝通與認同構建。 關鍵議題探討： 1. 時空延遲下的政治模型： 距離不再是簡單的空間問題，而是時間差異。本書深入分析瞭“相對論殖民地”的政治生態，即殖民地與母星之間因時間流逝差異而産生的文化漂移與政治訴求背離。卡斯帕教授推導瞭“多普勒效應政治模型”（DPPM），用於預測遙遠殖民地脫離母星的臨界點。 2. 超大型結構工程與文明遺産： 研究瞭多個文明為應對宇宙尺度的災難（如伽馬射綫暴、鄰近超新星爆發）而進行的宏偉工程——戴森球體、恒星級計算陣列，乃至星係尺度的“文明備份”。其中對“奧羅拉協議”的分析尤為精妙，該協議旨在通過部署自我修復的納米機器人網絡，在文明主體滅亡後延續其文化信息。 3. 接觸學與交流障礙： 麵對未知的地外文明，本書摒棄瞭簡單的“入侵”或“友好會晤”的二元對立。它詳盡介紹瞭“深度語境分析法”（Deep Contextual Analysis），用以解讀那些在數學、邏輯結構上與人類認知完全不同的交流信號，並以“費米悖論的第六種解釋”——“文明的自願內斂性”——作為討論的焦點。 第三部分：文明的終局：衰亡、涅槃或永恒 本書的後半部分轉嚮瞭對高級文明最終命運的哲學思辨與數據預測。 核心理論貢獻： 1. “文化飽和度”理論： 探討瞭當一個文明窮盡瞭其行星係內所有可探索的科學領域、藝術形式和社會結構變體後，其內在的創新動力如何枯竭，導緻整體進入一個漫長而緩慢的文化“熵寂”狀態。 2. 後稀疏性危機： 宇宙的物質分布是稀疏的。當地球文明（或任何文明）掌握瞭對恒星能源的完全利用後，如何應對“可利用能源的絕對稀缺性”？本書展示瞭兩種成功跨越此危機的文明案例：一種是實現瞭“零熵運轉”的計算文明，另一種則是徹底放棄物質形態，融入宇宙背景輻射的“能量形態文明”。 3. 宇宙尺度的倫理睏境： 當一個文明進化到可以影響局部宇宙常數或引發微型黑洞時，其行為的倫理邊界在哪裏？本書對“時間乾預權”和“文明篩選機製”進行瞭尖銳的倫理辯論，為未來人類可能麵臨的星際責任提供瞭深刻的警示。 本書特色與讀者對象 《星際文明的興衰》集閤瞭前沿的理論物理推演、細緻的社會學案例分析（基於對數百萬年跨度的模擬數據），以及對人類文明未來路徑的深刻反思。書中輔以大量的圖錶、係統模型可視化和交叉學科的腳注，確保瞭學術的嚴謹性。 本書適閤對象： 空間科學、社會學、復雜係統研究領域的專業人士與學生。 對哲學、技術倫理和宇宙學有深度興趣的廣大讀者。 任何希望從宏大敘事角度理解文明發展周期與終極命運的思考者。 本書提供瞭一個超越個體生命周期的視角，邀請讀者一同審視我們自身文明在浩瀚宇宙中的位置與未來。它不是預言，而是對無數可能性的冷靜推演與深刻洞察。 ---
著者信息
作者簡介
曾哲明
學歷
Ohio State University (U.S.A.) 微生物研究所 博士
Ohio State University (U.S.A.) 微生物研究所 碩士
私立輔仁大學 生物係 學士
經歷
彰化基督教醫院 教研部研究員兼實驗動物中心 主任
醫學論文編譯公司 學術總監
國立颱灣師範大學 生物學係 教授
國立颱灣師範大學 生物學係 副教授
Children's Hospital, Columbus, Ohio (U.S.A.) 血液腫瘤科 博士後研究
Ohio State University (U.S.A.) 小兒科係 講師
Ohio State University (U.S.A.) 微生物係 助教
長庚紀念醫院 過敏免疫科 助理研究員
中央研究院 植物研究所 助理
曾哲明
學歷
Ohio State University (U.S.A.) 微生物研究所 博士
Ohio State University (U.S.A.) 微生物研究所 碩士
私立輔仁大學 生物係 學士
經歷
彰化基督教醫院 教研部研究員兼實驗動物中心 主任
醫學論文編譯公司 學術總監
國立颱灣師範大學 生物學係 教授
國立颱灣師範大學 生物學係 副教授
Children's Hospital, Columbus, Ohio (U.S.A.) 血液腫瘤科 博士後研究
Ohio State University (U.S.A.) 小兒科係 講師
Ohio State University (U.S.A.) 微生物係 助教
長庚紀念醫院 過敏免疫科 助理研究員
中央研究院 植物研究所 助理
圖書目錄
Chapter 01 免疫學簡介
1-1 免疫反應的基本架構
1-2 研究免疫學的目的
Chapter 02 免疫係統的細胞和器官
2-1 參與免疫反應的細胞
2-2 免疫係統的器官和組織
Chapter 03 抗原和抗體的構造與功能
3-1 抗原和抗原性
3-2 抗原決定部位
3-3 抗體的構造
3-4 抗體的功能
3-5 單株抗體
Chapter 04 抗體抗原反應與應用
4-1 抗原與抗體反應的化學性質
4-2 抗體抗原反應的應用
4-3 疫苗
Chapter 05 免疫球蛋白基因
5-1 免疫球蛋白基因的構造及重組現象
5-2 免疫球蛋白基因變異性的產生機製
5-3 免疫球蛋白基因的錶現及轉型
Chapter 06 主要組織相容複閤體
6-1 免疫遺傳學研究史
6-2 MHC基因及其產物
6-3 MHC分子結構
6-4 MHC分子的功能
6-5 抗原呈現途徑
6-6 MHC類型判定
Chapter 07 T細胞受體與輔助因子
7-1 TCR的早期研究
7-2 TCR基因
7-3 TCR的分子構造與輔助分子
7-4 T淋巴球活化的協同刺激訊號
Chapter 08 T淋巴球的成熟與分化
8-1 T細胞的發育
8-2 T淋巴球的活化
8-3 T淋巴球的分化
Chapter 09 細胞激素和受體
9-1 細胞激素的一般特性
9-2 細胞激素的構造和功能
9-3 細胞激素受體
Chapter 10 發炎反應
10-1 激肽和補體
10-2 發炎反應的生理和細胞機製
Chapter 11 免疫反應與調節機製
11-1 免疫細胞的活化
11-2 細胞性免疫反應的作用機製
11-3 免疫係統對病原體的防禦機製
11-4 免疫係統對外來細胞的排斥作用
Chapter 12 腫瘤免疫學
12-1 癌癥簡介
12-2 腫瘤抗原
12-3 免疫監視係統與免疫治療法
Chapter 13 過敏反應
13-1 IgE誘導的過敏反應
13-2 非IgE誘導的過敏反應
13-3 細胞媒介型過敏反應
Chapter 14 自體免疫疾病
14-1 常見的人類自體免疫疾病
14-2 研究自體免疫疾病的動物模式
14-3 自體免疫疾病的發病機製
14-4 自體免疫疾病的治療
Chapter 15 免疫缺失癥
15-1 原發性免疫缺失癥
15-2 續發性免疫缺失癥
參考文獻
附錄（以QR Code提供，請掃描下載閱讀）
附錄一 抗體抗原親和力評估
附錄二 流行性感冒病毒的新研發趨勢
附錄三 介白素-1超傢族
附錄四 腫瘤壞死素-α傢族
附錄五 乾擾素傢族
附錄六 學習評量解答
索引
1-1 免疫反應的基本架構
1-2 研究免疫學的目的
Chapter 02 免疫係統的細胞和器官
2-1 參與免疫反應的細胞
2-2 免疫係統的器官和組織
Chapter 03 抗原和抗體的構造與功能
3-1 抗原和抗原性
3-2 抗原決定部位
3-3 抗體的構造
3-4 抗體的功能
3-5 單株抗體
Chapter 04 抗體抗原反應與應用
4-1 抗原與抗體反應的化學性質
4-2 抗體抗原反應的應用
4-3 疫苗
Chapter 05 免疫球蛋白基因
5-1 免疫球蛋白基因的構造及重組現象
5-2 免疫球蛋白基因變異性的產生機製
5-3 免疫球蛋白基因的錶現及轉型
Chapter 06 主要組織相容複閤體
6-1 免疫遺傳學研究史
6-2 MHC基因及其產物
6-3 MHC分子結構
6-4 MHC分子的功能
6-5 抗原呈現途徑
6-6 MHC類型判定
Chapter 07 T細胞受體與輔助因子
7-1 TCR的早期研究
7-2 TCR基因
7-3 TCR的分子構造與輔助分子
7-4 T淋巴球活化的協同刺激訊號
Chapter 08 T淋巴球的成熟與分化
8-1 T細胞的發育
8-2 T淋巴球的活化
8-3 T淋巴球的分化
Chapter 09 細胞激素和受體
9-1 細胞激素的一般特性
9-2 細胞激素的構造和功能
9-3 細胞激素受體
Chapter 10 發炎反應
10-1 激肽和補體
10-2 發炎反應的生理和細胞機製
Chapter 11 免疫反應與調節機製
11-1 免疫細胞的活化
11-2 細胞性免疫反應的作用機製
11-3 免疫係統對病原體的防禦機製
11-4 免疫係統對外來細胞的排斥作用
Chapter 12 腫瘤免疫學
12-1 癌癥簡介
12-2 腫瘤抗原
12-3 免疫監視係統與免疫治療法
Chapter 13 過敏反應
13-1 IgE誘導的過敏反應
13-2 非IgE誘導的過敏反應
13-3 細胞媒介型過敏反應
Chapter 14 自體免疫疾病
14-1 常見的人類自體免疫疾病
14-2 研究自體免疫疾病的動物模式
14-3 自體免疫疾病的發病機製
14-4 自體免疫疾病的治療
Chapter 15 免疫缺失癥
15-1 原發性免疫缺失癥
15-2 續發性免疫缺失癥
參考文獻
附錄（以QR Code提供，請掃描下載閱讀）
附錄一 抗體抗原親和力評估
附錄二 流行性感冒病毒的新研發趨勢
附錄三 介白素-1超傢族
附錄四 腫瘤壞死素-α傢族
附錄五 乾擾素傢族
附錄六 學習評量解答
索引
圖書序言
- ISBN：9789864308033
- 規格：平裝 / 578頁 / 19 x 26 x 2.7 cm / 普通級 / 全彩印刷 / 四版
- 齣版地：颱灣
- 本書分類：專業/教科書/政府齣版品> 醫藥衛生類> 醫藥
圖書試讀
四版序
經過十七年的光陰，「免疫學」來到第四版，落筆修改時，不覺又想起三十多年前在Ohio State U.上的第一門免疫學的課，這門課叫做「宿主與寄主間的交互作用」(Host and Parasite interaction)，此處的寄主泛指能在宿主體內落腳並找到利基(niche)的生命體，故一種成功的寄生物必須有適當的入侵門戶(portal of entry)，且讓宿主生活正常或日漸虛弱，失去抵抗力，但仍能供應它日常所需，不過可韆萬不能讓宿主命喪九泉，否則寄生者也玩完瞭！看到這裡，是否已有些領悟？今日造成超過兩億人感染、五百萬人死亡的COVID-19病毒，其實還不是完美的寄生者，最完美的寄生者是源自鳥類的流感病毒。世上很少人從來沒感冒過，病毒從呼吸道入侵體內(portal of entry)，突破呼吸道黏膜層侵襲上皮細胞，藉由上皮細胞既有的機製繁殖大量子代之後離開細胞，隨著宿主口鼻的飛沫再尋新的宿主，感冒者頂多嚮公司或學校請一、兩天假。瞭解寄生者的特性之後，再去理解宿主的防禦機製也就容易多瞭！
免疫學已進入很深層的分子生物領域與大數據分析，不過待答之問題仍然離不開宿主與寄主間的攻防。時至今日，宿主已不是任憑宰割，而是主動齣擊，從預防、診斷、治療、癒後追蹤等麵嚮，壓製對人類威脅大的突變種，無形中保留瞭威脅小或無癥狀的突變種，以人為方式主導病原體的演化趨嚮。這本免疫學雖然重點不在醫學免疫，但是能讓你瞭解自己與周遭的「智慧人」如何防禦病原體的入侵？如何增強自我防衛能力？當然也能瞭解何謂抗體標靶治療？疫苗讓體內免疫係統產生哪些變化？
四版經過逐字的審慎修訂，雖無法做到完全無誤，不過已依據近五年內的相關醫學論文，盡量修正筆誤、錯誤或不閤時宜的理論與說法，增加近年來逐漸被重視的淋巴球族群（如TH9細胞、ILCs等）與新一代細胞激素，且對已被核準臨床使用的擬人化單株抗體，以及被核準預防接種的疫苗，有較詳細的描述。或許由於這兩年來COVID-19的大流行，讓免疫學研究又注入源源不斷的活水，預期數年後的免疫學，已無法用一本五百多頁的書做綜觀的概論，不過還是期盼讀者能以輕鬆愉悅的心情，隨著四版免疫學走入此令人嘆為觀止的生物醫學殿堂。
曾哲明 謹識
經過十七年的光陰，「免疫學」來到第四版，落筆修改時，不覺又想起三十多年前在Ohio State U.上的第一門免疫學的課，這門課叫做「宿主與寄主間的交互作用」(Host and Parasite interaction)，此處的寄主泛指能在宿主體內落腳並找到利基(niche)的生命體，故一種成功的寄生物必須有適當的入侵門戶(portal of entry)，且讓宿主生活正常或日漸虛弱，失去抵抗力，但仍能供應它日常所需，不過可韆萬不能讓宿主命喪九泉，否則寄生者也玩完瞭！看到這裡，是否已有些領悟？今日造成超過兩億人感染、五百萬人死亡的COVID-19病毒，其實還不是完美的寄生者，最完美的寄生者是源自鳥類的流感病毒。世上很少人從來沒感冒過，病毒從呼吸道入侵體內(portal of entry)，突破呼吸道黏膜層侵襲上皮細胞，藉由上皮細胞既有的機製繁殖大量子代之後離開細胞，隨著宿主口鼻的飛沫再尋新的宿主，感冒者頂多嚮公司或學校請一、兩天假。瞭解寄生者的特性之後，再去理解宿主的防禦機製也就容易多瞭！
免疫學已進入很深層的分子生物領域與大數據分析，不過待答之問題仍然離不開宿主與寄主間的攻防。時至今日，宿主已不是任憑宰割，而是主動齣擊，從預防、診斷、治療、癒後追蹤等麵嚮，壓製對人類威脅大的突變種，無形中保留瞭威脅小或無癥狀的突變種，以人為方式主導病原體的演化趨嚮。這本免疫學雖然重點不在醫學免疫，但是能讓你瞭解自己與周遭的「智慧人」如何防禦病原體的入侵？如何增強自我防衛能力？當然也能瞭解何謂抗體標靶治療？疫苗讓體內免疫係統產生哪些變化？
四版經過逐字的審慎修訂，雖無法做到完全無誤，不過已依據近五年內的相關醫學論文，盡量修正筆誤、錯誤或不閤時宜的理論與說法，增加近年來逐漸被重視的淋巴球族群（如TH9細胞、ILCs等）與新一代細胞激素，且對已被核準臨床使用的擬人化單株抗體，以及被核準預防接種的疫苗，有較詳細的描述。或許由於這兩年來COVID-19的大流行，讓免疫學研究又注入源源不斷的活水，預期數年後的免疫學，已無法用一本五百多頁的書做綜觀的概論，不過還是期盼讀者能以輕鬆愉悅的心情，隨著四版免疫學走入此令人嘆為觀止的生物醫學殿堂。
曾哲明 謹識
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